22 جولای 2025- مطالعه ی منتشر شده در نشریه Nature Metabolism، نشان می دهد که در بیماران مبتلا به دیابت نوع ۲، پروتئین های بدساخت(misfolded) نه تنها در شبکه آندوپلاسمی بلکه در میتوکندری های سلول های بتای پانکراس نیز تجمع می یابند و موجب مرگ این سلول ها می شوند. این سلول ها مسئول تولید انسولین و آمیلین هستند؛ انسولین سطح قند خون را کاهش می دهد و آمیلین احساس سیری پس از غذا را تقویت می کند. آمیلین می تواند در سلول های بتای پانکراس تجمع های آمیلوئیدی ایجاد کند که مشابه پلاک های آمیلوئیدی در مغز بیماران آلزایمر هستند.
پژوهشگران دانشگاه میشیگان با بررسی ژن ها و پروتئین های سلول های بتا در افرادسالم و دیابتی دریافتند که سیستم های دفاعی سلولی برای مقابله با تجمع پروتئین های بد ساخت(تاخوردگی اشتباه) در میتوکندری در دیابت نوع ۲فعال نمی شوند. به ویژه، سطح پروتئینLONP1-که وظیفه حذف پروتئین های آسیب دیده یا بدساخت را دارد- در سلول های بیماران دیابتی پایین تر بود.
آزمایش‌های حیوانی نشان دادند که موش‌های فاقد LONP1 دچار افزایش قند خون و کاهش تعداد سلول های بتاشدند، اما با بازگرداندن این پروتئین، نقص ها اصلاح شدند. این یافته ها نشان می دهند که هدف گیری LONP1 می تواند راهی نوین برای درمان دیابت نوع ۲باشد.
دکتر اسکات سلیمان پور تأکید کرد که گام بعدی یافتن داروهایی است که بتوانند این پروتئین‌های بدساخت را بازسازی یا حذف کنند. همچنین، او فرضیه ای مطرح کرده که تجمع تدریجی این پروتئین ها در طول زمان ممکن است سلول های بتارا از کار بیاندازد و منجر به بروز بیماری شود، بنابراین مداخله زودهنگام می تواند کلیدی برای پیشگیری از دیابت باشد.
منبع:
https://medicalxpress.com/news/2025-07-misfolded-proteins-accumulate-mitochondria-patients.html